(27/07-2022) – Après des décennies de recherche, il ne reste aucune preuve claire que les niveaux de sérotonine ou l’activité de la sérotonine sont responsables de la dépression, selon un examen complet des recherches antérieures menées par des scientifiques de l’University College London (UCL).
Le nouvel examen d’ensemble – une étude des méta-analyses et des études systématiques existantes – a été publié le 20 juillet dans la revue Molecular Psychiatry. Celui-ci suggère que la dépression n’est probablement pas causée par un déséquilibre chimique et remet en question l’efficacité des antidépresseurs.
La plupart des antidépresseurs sont des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), dont on disait à l’origine qu’ils fonctionnaient en corrigeant les taux de sérotonine anormalement bas.
En fait, il n’existe aucun autre mécanisme pharmacologique accepté par lequel les antidépresseurs affectent les symptômes de la dépression.
Aucune preuve
L’auteure principale, la professeure Joanna Moncrieff, professeure de psychiatrie à l’UCL et psychiatre consultante au North East London NHS Foundation Trust (NELFT), a déclaré: « Il est toujours difficile de prouver un négatif, mais je pense que nous pouvons dire en toute sécurité qu’après une vaste quantité de recherches menées sur plusieurs décennies, il n’existe aucune preuve convaincante que la dépression est causée par des anomalies de la sérotonine, en particulier par des niveaux inférieurs ou une activité réduite de la sérotonine. »
La popularité de la théorie du « déséquilibre chimique » de la dépression a coïncidé avec une augmentation considérable de l’utilisation des antidépresseurs. Les prescriptions d’antidépresseurs ont augmenté de façon spectaculaire depuis les années 1990, plus de 10% des Français se voient désormais prescrire un antidépresseur au cours d’une année donnée.
De nombreuses personnes prennent des antidépresseurs parce qu’elles ont été amenées à croire que leur dépression a une cause biochimique, mais cette nouvelle recherche suggère que cette croyance n’est pas fondée sur des preuves.
Cette étude globale globale visait à capturer toutes les études pertinentes qui ont été publiées dans les domaines de recherche les plus importants sur la sérotonine et la dépression. La recherche incluse dans l’examen a impliqué des dizaines de milliers de participants.
Les études comparant les niveaux de sérotonine et de ses produits de dégradation dans le sang ou les liquides cérébraux n’ont trouvé aucune différence notable entre les personnes diagnostiquées avec une dépression et les participants témoins sains (comparaison).
Des preuves faibles et incohérentes suggérant des niveaux plus élevés d’activité de la sérotonine chez les personnes souffrant de dépression ont été trouvées par des études sur les récepteurs de la sérotonine et le transporteur de la sérotonine, la protéine ciblée par la plupart des antidépresseurs. Cependant, les scientifiques affirment que les résultats s’expliquent probablement par l’utilisation d’antidépresseurs chez les personnes diagnostiquées avec une dépression, car de tels effets n’ont pas été exclus de manière fiable.
Les chercheurs ont également enquêté sur des études où les niveaux de sérotonine ont été artificiellement abaissés chez des centaines de personnes en privant leur alimentation de l’acide aminé nécessaire à la fabrication de la sérotonine.
Ces études ont été citées comme démontrant qu’une carence en sérotonine est liée à la dépression.
Cependant, une méta-analyse menée en 2007 et un échantillon d’études récentes ont révélé que la réduction de la sérotonine de cette manière ne produisait pas de dépression chez des centaines de volontaires sains. Des preuves très faibles ont été trouvées dans un petit sous-groupe de personnes ayant des antécédents familiaux de dépression, mais cela ne concernait que 75 participants, et les preuves plus récentes n’étaient pas concluantes.
Certaines très grandes études impliquant des dizaines de milliers de patients ont examiné la variation des gènes, y compris le gène du transporteur de la sérotonine.
Aucune différence dans ces gènes entre les personnes souffrant de dépression et les témoins sains n’a été trouvée.
Ces études ont également examiné les effets des événements stressants de la vie et ont constaté que ceux-ci exerçaient un effet important sur le risque de dépression des personnes – plus les événements de la vie étaient stressants pour une personne, plus elle était susceptible d’être déprimée.
Le stress
Une première étude célèbre a trouvé une relation entre les événements stressants, le type de gène transporteur de la sérotonine qu’une personne avait et le risque de dépression. Mais des études plus vastes et plus complètes suggèrent qu’il s’agissait d’une fausse découverte.
Ces découvertes ont conduit les chercheurs à conclure qu’il n’y a « aucun support pour l’hypothèse que la dépression est causée par une activité ou des concentrations de sérotonine réduites ».
Les auteurs affirment que leurs découvertes sont importantes, car des études montrent que jusqu’à 85 à 90% du public pense que la dépression est causée par un faible taux de sérotonine ou un déséquilibre chimique.
Un nombre croissant de scientifiques et d’organismes professionnels reconnaissent que le cadrage du déséquilibre chimique est une simplification excessive.
Il existe également des preuves que croire que l’humeur maussade est causée par un déséquilibre chimique amène les gens à avoir une vision pessimiste de la probabilité de guérison et de la possibilité de gérer l’humeur sans aide médicale.
Ceci est important, car la plupart des gens répondront aux critères d’anxiété ou de dépression à un moment donné de leur vie.
Les scientifiques ont également trouvé des preuves à partir d’une grande méta-analyse que les personnes qui utilisaient des antidépresseurs avaient des niveaux inférieurs de sérotonine dans leur sang. Ils ont conclu que certaines preuves étaient compatibles avec la possibilité que l’utilisation à long terme d’antidépresseurs réduise les concentrations de sérotonine. Les chercheurs disent que cela peut impliquer que l’augmentation de la sérotonine que certains antidépresseurs produisent à court terme pourrait entraîner des changements compensatoires dans le cerveau qui produisent l’effet inverse à long terme.
Bien que l’étude n’ait pas examiné l’efficacité des antidépresseurs, les auteurs encouragent la poursuite des recherches et des conseils sur les traitements qui pourraient plutôt se concentrer sur la gestion des événements stressants ou traumatisants dans la vie des gens, comme la psychothérapie, parallèlement à d’autres pratiques telles que l’exercice ou la pleine conscience, ou la prise en charge facteurs sous-jacents tels que la pauvreté, le stress et la solitude.
Les patients ne devraient pas être informés que la dépression est causée par un faible taux de sérotonine ou par un déséquilibre chimique, et ils ne devraient pas être amenés à croire que les antidépresseurs agissent en ciblant ces anomalies non prouvées.
Nous ne comprenons pas exactement ce que les antidépresseurs font au cerveau, et donner aux gens ce genre de désinformation les empêche de prendre une décision éclairée quant à savoir s’ils doivent ou non prendre des antidépresseurs.
De plus, des milliers de personnes souffrent des effets secondaires des antidépresseurs, y compris les graves effets de sevrage qui peuvent survenir lorsque les gens essaient de les arrêter, mais les taux de prescriptions continuent d’augmenter.
Cette situation est due en partie à la fausse croyance selon laquelle la dépression est due à un déséquilibre chimique. Il est grand temps d’informer le public que cette croyance n’est pas fondée sur la science.
Les auteurs avertissent que toute personne envisageant de se retirer des antidépresseurs devrait demander l’avis d’un professionnel de la santé, compte tenu du risque d’effets indésirables après le sevrage.
Nous en revenons donc à mon leitmotiv: Il est important de travailler sur sa façon de penser et de gérer les situations stressantes en connaissant et reconnaissant ses faiblesses plutôt que de se bourrer de médicaments. (Cyril Malka)
Vous pouvez télécharger cette meta-étude ici (gratuitement au moment de l’écriture de cet article).
